致人类患病 黑死病的影响并未消失

黑死病现在仍然对我们身体的生物系统产生影响

10月19日发表在《自然》杂志上的一项最新研究表明,目前14世纪席卷欧洲的黑死病仍然对我们身体的生物系统产生影响。

该研究由麦克马斯特大学、芝加哥大学、巴斯德研究所以及其他一些科研机构的研究人员牵头,并分析了这场疫情的受害者和幸存者的DNA,旨在了解那些能够帮助一些人度过疫情的主要基因。研究人员还特意研究了这些不同之处,以了解自那时以来我们免疫系统的进化过程。

科学家从因疫情死亡或幸存者的遗体中提取了500个DNA样本

过去和现在之间的联系

从1347年到1352年间,黑死病席卷欧洲。至今,此次疫情造成欧洲大陆三分之一到一半的人口死亡,因此仍是有记录以来发生过的最大的人类死亡事件。而在同一时期,类似疫情也在亚洲和中东地区蔓延。这表明,这次疫情是全球爆发大规模疫情的一部分。

研究人员在其研究中指出,提供保护以免受黑死病侵害的相同基因目前与类风湿性关节炎和克罗恩病(一种炎症性肠病)等自身免疫性疾病的风险增加存在关联。

为了发现这些,研究人员将他们的分析重点放在了黑死病疫情之前、之中和之后的100年间。科学家们从疫情爆发前死亡或死于疫情或幸存后死在伦敦的人的遗骸中提取了500个以前的DNA样本(前两个的样本是从东史密斯菲尔德1348至1349年间为疫情受害者准备的大规模墓葬遗骸中收集的)。与此同时,他们还从丹麦的5个不同地点收集了其他样本。

值得注意的是,通过东方鼠蚤感染人类的鼠疫耶尔森氏菌是导致黑死病的病源。因此,研究人员针对因感染这些细菌而导致的遗传适应现象进行了研究。

通过此,他们最终确定了4个基因。这些基因都参与了保护我们身体免受病原体侵害的蛋白质的合成。并且研究小组还发现,这些基因的副本要么能够提供保护,要么会使人更容于感染病毒。

该基因的相同副本使导致疫情的耶尔森氏菌失活 (社交网站)

保护机制

拥有特定基因(称为ERAP2)的相同副本的个体,在流行病中的存活率要比拥有相反基因副本的人要高得多,因为该基因的相同副本可以通过细胞免疫球蛋白,从而更有效地灭活鼠疫耶尔森氏菌。

根据麦克马斯特大学针对这项研究所发布的新闻稿,该大学的进化遗传学家和研究负责人亨德里克·波伊纳(Hendrik Poinar)表示:“当一场导致30%到50%的人口死亡的疫情发生时,人类体内的抗性基因副本将受到选择性的青睐。但是,这并不意味着那些最易受到感染的人的身体会就此屈服。”

一开始,处于黑死病时期的欧洲人更容易感染这种疾病。原因是他们的身体以前并未接触过这些细菌,直到其免疫系统对它免疫。在接下来的几个世纪里,疫情复发,但死亡率下降了。因为他们的身体抵抗这些细菌感染的防御机制得到了加强。

拥有ERAP2基因相同副本的人存活几率更高

过去的防御性变成现在的致病性

研究人员估计,拥有ERAP2基因相同副本的人的生存几率比没有的人高40%到50%。

芝加哥大学遗传学家和该研究的合著者路易斯·巴雷罗表示,某些基因位点的这种选择性特征是目前人类发现的最强适应性特征之一。因为它“体现出了单一病原体如何对我们的免疫系统产生如此大的影响。”

随着时间的推移,我们的免疫系统已经进化到能够对病原体做出不同的反应。然而,这种在中世纪曾被认为是防御鼠疫的保护基因,现在却与自身免疫性疾病易感性的增加有关联。

波伊纳总结称:“要了解以前的流行病(如鼠疫等)在现代如何导致我们对疾病的易感性增加,关键在于了解塑造人类免疫系统的机制。”

来源 : 电子网站